Il Coronavirus perde pezzi. E la cosa potrebbe aiutarci

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Se Sars-Cov-2 ci sta sembrando un po’ meno pericoloso la ragione potrebbe essere che sta perdendo qualche pezzo per strada. Un pezzo importante, in una piccola parte di una proteina dell’Rna del virus, che si chiama Nsp1, e che ha l’importantissimo compito di regolare la replicazione del virus e anche la sua patogenicità. Se questa delezione di soli tre amminoacidi, così si chiama la perdita di questi frammenti, diventasse comune, il Coronavirus che ha cambiato le nostre vite potrebbe avere più difficoltà a riprodursi e attaccare l’organismo umano. Pare però che in questa variante in circolazione, la quarta dall’inizio dell’epidemia, questa delezione capiti in un un caso su cento. Quindi non sia poi così diffusa.

La scoperta

A scoprire questa defaillance del coronavirus un gruppo di ricerca internazionale, per l’Italia Massimo Ciccozzi del policlinico universitario Campus Bio-Medico di Roma. Ma anche molti degli altri colleghi hanno cognomi che sanno di Italia, il gruppo è infatti  composto da Francesca Benedetti, Greg A. Snyder, Marta Giovanetti, Silvia Angeletti, Robert C. Gallo e Davide Zella (Institute of Human Virology dell’Università del Maryland (USA) e Flavivirus Laboratory dell’Oswaldo Cruz Institute di Rio de Janeiro). Lo studio è stato pubblicato su Journal of Translational Medicine.

Che cos’è la delezione

Ma perché è così importante questa scoperta? La ragione sta proprio nella parola delezione: finora il coronavirus ha mutato qualche proteina del suo genoma virale, ma questa mutazione poteva anche rientrare. L’eliminazione – e non la mutazione – di alcune proteine, invece, è per sempre: indietro non si torna. E qui entra in ballo la “qualità” delle proteine coinvolte e il loro compito. “Questa delezione – spiega Davide Zella, che ha coordinato il gruppo statunitense – potrebbe influenzare la struttura della regione terminale della proteina, importante per la regolazione della replicazione virale e per l’effetto negativo sull’espressione genica dell’ospite”. Un secondo fattore aggiunge poi una ulteriore buona notizia. “La sostituzione dei due aminoacidi (KS) da nsp1 di SARS-CoV (molto simile alla proteina di SARS-CoV-2) ha  ristabilito buona parte dell’espressione dell’interferone alfa in precedenti esperimenti in laboratorio”. E poiché dall’interferone alfa dipende la risposta immunitaria innata del nostro organismo, questa delezione potrebbe ripristinare la risposta del sistema immunitario innato. E aiutarci non solo a difenderci di più, ma a contrattaccare.

Il genoma cambia

Questa stessa cosa è stata trovata in passato anche in altre occasioni, per esempio con Sars o le influenze endemiche. “Il nostro lavoro dimostra che il genoma del coronavirus sta cambiando profondamente – ragiona Massimo Ciccozzi, coordinatore italiano dello studio – e, alla luce di questa scoperta, dovremmo indagare se i soggetti asintomatici o con pochi sintomi abbiano proprio questo particolare ceppo virale, o altre delezioni della proteina nsp1. E cercare poi con studi di laboratorio di correlare questi cambiamenti in nsp1 con una minore patogenicità”.

Variante diffusa nel mondo

Lo studio ha esaminato le sequenze del genoma del virus provenienti da diversi paesi, trovando questa variante in molte zone del mondo. E la cosa fa ben sperare visto che – come ha spiegato Robert C. Gallo, uno dei due scopritori dell’Hiv e direttore dell’istituto di virologia umana all’università del Maryland – nsp1 ha un ruolo centrale nell’ostacolare la risposta antivirale immunitaria innata. “I nostri dati indicano che una piccola percentuale di Sars-CoV-2 ha questa delezione in una proteina importante nell’ostacolare la risposta immunitaria innata, ed è possibile che ci si stia muovendo verso una diminuzione della patogenicità. Gli scienziati, compresi quelli del Global Virus Network, ci confermeranno quanto è diffusa questa delezione”.

Ceppi meno patogeni

Se fosse diffusa, in particolare tra gli asintomatici, e se fosse confermata da studi epidemiologici e di laboratorio potrebbe voler dire che stanno nascendo ceppi virali meno patogeni. “È la nostra ipotesi – conclude Massimo Ciccozzi – e allo stato attuale è davvero solo una ipotesi. Ma potrebbe essere davvero una buona notizia. Nel frattempo l’invito è sempre lo stesso: non abbassare la guardia, perché un’infezione virale ha sempre strascichi, anche negli asintomatici”.

 

fonte repubblica.it foto web

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